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主动脉夹层合并低氧血症研究现状

 

                                  主动脉夹层合并低氧血症研究现状

                                              张海涛 曹芳芳 刘红

主动脉夹层是最凶险的心血管疾病,绝大部分患者猝死于3天之内,未接受治疗的主动脉夹层患者24小时内死亡率25%,一年内死亡率90%。目前发现,低氧血症是主动脉夹层术后的常见并发症,Svenson研究656例主动脉夹层患者经深低温停循环手术后,36例因呼吸衰竭而死亡(占总死亡率55%),Coselli报道227例主动脉夹层深停术后患者,早期88例,晚期10例因肺部并发症死亡。因此,认识主动脉夹层患者发生低氧血症的机制、预测及治疗有重要的临床意义。

主动脉夹层术后低氧血症

Takayuki等将1997-2003114A型主动脉夹层患者入选,其术后低氧血症定义为氧和指数(PaO2/FiO2)≤200,入ICU6h后评估A型主动脉夹层患者术后发生低氧血症的预测因子。结果发现低氧血症发生率51%,住院总死亡率 6.1%,低氧血症组机械通气、ICU时间明显长于非低氧血症组,Logistic回归示体重指数(BMI)≥25,术前PaO2/FiO2300,输血量多为术后低氧血症的独立预测因子。

另外一项研究入选了1994-2008276名急诊A型主动脉夹层患者,其中13%患者术后72h内发生急性呼吸功能不全(定义为PaO2/FiO2150),并与其他原因引起的急性呼衰无关。急性呼吸功能不全组的ICU时间,峰值C反应蛋白(CRP)水平明显高于对照组,Logistic 回归示术前多器官灌注不良是术后急性呼吸功能不全的独立预测因子。

主动脉夹层低氧血症患者的的炎症反应

早在1999年,有研究入选9例主动脉夹层患者(I,II,III型),发现所有患者均有急性氧合功能降低,表现为血清CRP升高,白细胞升高,血清炎性因子白介素-8IL-8)升高,高热(体温大于38度),持续3天。IL-8是中性粒细胞的激活和趋化因子,不能被血清灭活,在病灶内积蓄,导致持续炎症反应效应。因此推断主动脉夹层患者的低氧血症为系统性炎症反应。

Evaldas等研究认为,急性呼吸功能不全是肺泡-毛细血管膜通透性增高的结果,而通透性与弥漫性的炎症反应有关。炎症反应可能是中性粒细胞激活释放弹性蛋白酶和其他朊酶类的结果,肺是组织损伤的主要器官,因为肺泡毛细血管床是中性粒细胞的重要储存槽,聚集了大量循环中的中性粒细胞。除直接的炎性反应外,CPB及深低温停循环也产生肺部白细胞阻滞和中性粒细胞激活,似急性呼吸功能不全的发生。

病理研究显示夹层动脉中有巨噬细胞、白细胞浸润,并且炎性反应的相关基因如IL-6IL-8均呈高表达。局部动脉的损伤是各种体液因子的源泉,它们通过肺血管时,激活肺部的白细胞及肺毛细血管内皮,激活的巨噬细胞也在肺部炎症反应中发挥重要作用。因此,可能强烈的血管内膜破裂、夹层进展至中层可激活细胞、体液的炎症反应系统,包括白细胞,巨噬细胞以及各种细胞因子,最终导致肺通气/换气功能损害。

为证明主动脉夹层低氧血症的炎症反应,研究较多集中在CRPCRP可由肝脏、冠脉斑块、心肌梗死或动脉瘤组织直接产生。主动脉夹层进展过程中,CRP可直接由夹层动脉组织产生,也可是系统性炎症反应的结果。Devaraj报道CRP可导致夹层内皮细胞合成与分泌IL-8,IL-8可致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)相关的呼吸衰竭。因此, IL-8相关的CRP水平增高,可致主动脉夹层患者发生氧合损伤,其他与夹层进展相关的细胞因子也可能造成氧合损伤。Kimiaki研究发现,单因素/多因素logistic 回归示CRP是氧合损伤的唯一预测因子,自发病第2天起,氧合损伤组CRP水平均明显高于氧合保留组。Yasuo等为排除手术及体外循环影响,研究CRP升高水平在III型主动脉夹层低氧血症进展中的相关性,入选了6124h内发病的夹层患者,结果发现氧合损伤组峰值CRP 水平、峰值白细胞计数、体温均明显高于氧合保留组,多元回归分析示峰值CRP15mg/dl是氧合损伤发展的独立决定因素。而一项队列研究 255名胸/腹主动脉瘤/夹层患者死亡与CRP关系的6年连续性研究证明,入选时升高的CRP水平预示夹层患者的不良预后,CRP>6.3mg/dl预示短期死亡率的高风险性。

因此,主动脉夹层低氧血症是与手术无关的系统性炎症反应,主要表现为CRP升高。尽管如此,这种系统性炎症反应发生机制仍较复杂,测量CRPIL-8仅是系统性炎症反应的一部分,仍有很多需要探索,但不可否认,目前研究已可为我们认识疾病提供较多临床支持。

中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂治疗主动脉夹层低氧血症患者

主动脉夹层患者因系统性炎症反应影响,中性粒细胞被激活释放弹性蛋白酶,可导致细胞及组织损伤,并间接激活炎性反应,IL-8释放增加, IL-8又可直接刺激中性粒细胞弹性蛋白酶释放,使炎症反应成为恶性循环。中性粒细胞通过肺无障碍,在炎性反应中静静地影响肺微血管。因此,中性粒细胞弹性蛋白酶对循环中炎症反应是中心性的,激活IL-8释放,使更多弹性蛋白酶释放。与激素不同,西维来司他为合成的,特异的,低分子量的弹性蛋白酶抑制剂,不抑制中性粒细胞的防御功能。Tamakuma报道西维来司他对急性肺损伤相关的炎症反应综合征有良性作用,提示其对疾病有用,可能由于其直接减轻了肺部炎症反应。

Niino等研究了中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂西维来司他对A型主动脉夹层患者外科术后呼吸功能的影响,研究入选了60名急诊行升主动脉置换的主动脉夹层患者并随机分为2组,实验组从手术开始至拔管使用西维来司他,对照组全程不使用,结果发现西维来司他组机械通气时间较短,证明其可能成为急性呼吸功能不全的靶向性药物。Furusawa等同样发现,西维来司他对在一定程度上可缓解AAD患者术后的呼吸功能不全的并发症。尽管西维来司他减少AAD患者机械通气时间,升高了呼吸指数,减轻了肺损伤,但仍需大规模临床试验证实。

总结

主动脉夹层低氧血症是与手术无关的系统性炎症反应,主要表现为CRP升高。弹性蛋白酶抑制剂西维来司他可能对主动脉夹层低氧血症有治疗作用。系统、全局看待疾病并指导临床治疗才能获益。

 

 
来源:北京阜外心血管医院外科ICU      时间:2011-9-8 16:45:57      浏览次数:5177
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